Справочник психотерапевта - этиология и патогенез маниакально-депрессивного психоза

До настоящего времени этиологические факторы развития маниакально-депрессивного психоза неизвестны, однако выявлено несколько закономерностей в развитии этого заболевания. К ним относятся наследственное предрасположение, биохимические и биологические изменения в организме, возраст, пол и конституционные особенности. Этим факторам придается то или иное значение в различных предположениях развития заболевания, но в единую гипотезу они пока не объединяются.

Риск заболевания маниакально-депрессивным психозом у сибсов и дизиготных близнецов составляет 20–25 %, у монозиготных – 66–96 %, в связи с этим высказывается предположение о доминантной передаче болезни с эффектом одного гена и его неполной пенетрантностью. Существует точка зрения, что именно пол определяет эту пенетрантность и именно у больных женщин. Высказывается гипотеза, что возможна связь сцепления генов, участвующих в развитии аффективных психозов, с Х-хромосомой.

Патогенез маниакально-депрессивного психоза связан с нарушением синаптической передачи в системе нейронов гипоталамуса и других базальных отделов мозга, которые связаны с формированием таких особенностей психики, как бодрствование, скорость психических реакций, фон настроения, аффективные состояния. В центре внимания оказывались аминовые системы дофамина, норадреналина, фенил-этиламина и серотонина. Возникновение депрессии пытались объяснить нехваткой нейромедиаторов (норадреналина и се-ротонина) в синаптических щелях. Это соответствовало инги-бированию обратного захвата нейромедиаторов трицикличе-скими антидепрессантами. Однако постепенно выяснилось более сложное и комплексное действие антидепрессантов, нельзя было не учитывать роль пре– и постсинаптических рецепторов и активность других ферментов, в том числе моно-аминоксидазы.

Результаты биохимических исследований при маниакально-депрессивном психозе противоречивы. По-видимому, основное биологическое нарушение состоит в дезинтеграции комплексного взаимоотношения центральных систем, связанного со сдвигами и количественными отклонениями цир-кадных ритмов биогенных аминов и их метаболитов.